Glioblastoma - tumor otak ganas yang berkembang pesat. Rata-rata, setelah menempatkan diagnosis yang mengerikan, pasien tinggal beberapa bulan - tidak lebih, dan setiap upaya untuk mengobati tidak memberikan hasil positif. Sehingga pasien dengan terapi glioblastoma biasanya dikurangi menjadi radiolecheniyu dan menerima obat Temozolomide. agen farmakologis lainnya sekarang hanya tidak ada.
Saya harus mengatakan bahwa bekerja pada penciptaan obat yang ditargetkan di daerah ini telah berlangsung untuk waktu yang lama, tetapi hasil yang signifikan sejauh ini tidak ada. Meskipun para ilmuwan harapan masih belum hilang: Amerika, misalnya, kita telah menemukan mekanisme molekuler yang mempromosikan pertumbuhan dan perkembangan glioblastoma agresif. Memblokir dalam percobaan mekanisme ini, para peneliti bahkan berhasil menghentikan pertumbuhan kanker di benak hewan laboratorium.
Untuk menemukan gen yang berkontribusi / menghambat perkembangan glioblastoma, beberapa waktu lalu, para ahli dari Massachusetts Institute of Technology (USA) digunakan shRNA-teknologi (disebut "techno hairpin kecil RNA ").
"Struktur" molekul RNA pendek dapat mengikat sebagian dari urutan DNA dari gen tertentu, menonaktifkan itu. Dan dengan demikian menjadi mungkin untuk "mematikan" gen secara berurutan, untuk mengetahui secara pasti, karena aktivitas salah satu dari mereka mempengaruhi pertumbuhan / pengembangan bengkak ganasOli.
Percobaan juga mengungkapkan: pertumbuhan glioblastoma berhenti, jika "switch off" gen encoding protein PRMT5, bergabung dengan kelompok metil ke bagian DNA dari berbagai gen. Komunikasi dari enzim ini dengan kanker sudah diketahui, tapi tidak jelas bagaimana merangsang pertumbuhan sel-sel kanker.
Penelitian lebih lanjut menyebabkan hipotesis bahwa PRMT5 mempromosikan pertumbuhan tumor dengan berpartisipasi di salah satu sambatan. Memang, ketika ditransfer informasi genetik dari DNA ke RNA messenger, pertama jenis RNA menengah yang terdiri dari intron - bagian, yang maka cukup "cut" (prosedur ini disebut splicing), dan kemudian mRNA hanya dapat meninggalkan inti dan mencapai sitoplasma untuk mensintesis protein.
Pada 2015 oleh studi eksperimental ditemukan bahwa mRNA splicing di 10-15 persen dari semua kasus tidak melewati: berhenti di residu 1-3 intron. Dan ilmuwan percaya mRNA seperti - "tangki reaksi cepat." Aktifkan RNA terdiri dari satu intron, adalah mungkin dalam satu langkah. Telah mapan: PRMT5 terlibat dalam penghapusan seperti "nedorezanny" intron dan aktivasi cepat dari kolam genetik mRNA untuk protein yang terlibat dalam proliferasi sel.
Tampaknya sel-sel induk dibedakan dari jaringan saraf memiliki tingkat tinggi PRMT5, seperti untuk perkembangan otak membutuhkan banyak protein ini. Seperti sel-sel matang, kebutuhan protein seperti tetes dan menurunkan tingkat PRMT5, namun tingkat "cadangan" mRNA yang mengkode protein proliferasi meningkat. Tapi sel-sel otak, terlahir kembali menjadi kanker, karakteristik gain dari belum matang, terdiferensiasi. menunjukkan hanya peningkatan PRMT5-tingkat ini, yang merangsang sintesis protein dan proliferasi sel, sehingga mengaktifkan pertumbuhan tumor ganas.
kecil ini untuk mengatakan dan menulis, tapi inhibitor PRMT5 masih ada. Salah satu obat tersebut sudah diuji secara klinis pada pasien kanker. Belum lama ini, para ilmuwan yang sama mengatakan: inhibitor maju ditransplantasikan di bawah kulit tikus percobaan, pertumbuhan berhenti dari glioblastomas. Namun, sebagian besar dari senyawa ini, sayangnya, tidak mengatasi penghalang darah-otak, yang melindungi SSP manusia. Tapi para peneliti berharap untuk mengembangkan obat yang akan mampu melintasi penghalang ini.
Ingin tahu lebih banyak tentang obat? Jangan lupa untuk mendukung saluran kami dalam pelayanan Yandex. Zen Anda suka dan langganan. Ini memotivasi kita untuk mempublikasikan bahan yang lebih menarik. Juga, Anda dapat dengan cepat belajar tentang publikasi baru.
